Herzinfarkt verursacht Muskelentzündung und Schwellung in zwei Wellen
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Herzinfarkt verursacht Muskelentzündung und Schwellung in zwei Wellen

Herzinfarkt verursacht Muskelentzündung und Schwellung in zwei Wellen innerhalb einer Woche Herzinfarkt. Aktuelle Vorstellung ist, dass Herzödeme - Herzschwellung - nur einmal nach einem Herzinfarkt auftritt, aber die neuen Befunde stellen diese verbreitete Annahme in Frage und legen nahe, dass sie in zwei Wellen nach einem Herzinfarkt auftritt.

Die Forscher der Studie glauben, dass ihre neuen Erkenntnisse auf der zweiten Welle der Herzentzündung kann die Verwendung der Herz-MRI zur Bewertung der Schäden durch Herzinfarkt voranbringen.

Senior Autor Borja Ibáñez sagte: "Unsere Studie festgestellt, dass die entzündliche Reaktion des Herzens Post-Herz-Angriff ist nicht stabil oder homogen. Tatsächlich haben wir festgestellt, dass eine neue systematische und konsistente Zweiwellenentzündungsreaktion auftritt, die zu zwei verschiedenen Zeitpunkten während einer Woche eine Schwellung und Verdickung des Herzmuskels verursacht. "

Das Forscherteam glaubte zuerst, dass Zweiwellenentzündungen auftreten erstens nach einem Myokardinfarkt und zweitens durch eine Zunahme der myokardialen Gewebedicke, die eine Woche dauert. Dann stellten sie jedoch fest, dass die erste Entzündungswelle nur wenige Stunden andauert und die zweite Welle eine Woche später auftritt.

Studienautor Valentin Fuster fügte hinzu: "Unsere Studie zeigt den ersten Beweis für die duale Entzündungsreaktion des Herzens nach Herzinfarkt. Wir wissen jetzt, dass das Herz auf einen Myokardinfarkt auf eine andere Weise reagiert, als wir es bei der anfänglichen Entzündungsreaktion, gefolgt von einer zweiten reaktiven Entzündungswelle, dachten. Diese neuen Daten könnten für die zukünftige Behandlung von Herzinfarktpatienten einen echten Paradigmenwechsel bewirken. "

Die Forscher führten Bildgebungstechniken mit fortgeschrittener 3-Tesla-CMR-Technologie durch, um den Entzündungsprozess zu untersuchen. Sie untersuchen auch Herzmuskelgewebe, um die Gesamtschwellung des Wassergehalts zu beurteilen.

Diese Studie wurde auf den AHA Scientific Sessions 2014 als Late-Breaking Clinical Trial vorgestellt und im Journal des American College of Cardiology ( JACC).

Wissenschaftler finden Ursache für Herz-Entzündung: frühere Studie

Frühere Forschung hat herausgefunden, dass die Ursache von Herz-Entzündung die Angriffe von einer bestimmten Art von Immunzellen sind. Diese Immunzellen beginnen, den Herzmuskel anzugreifen, weil sie während der Reifung keine Toleranz gegenüber einem nur im Herzen vorhandenen Protein entwickelt haben.

Eine Herzentzündung tritt gewöhnlich nach einer tödlichen oder gefährlichen Herzvergrößerung auf. Für viele ist eine Herztransplantation das einzige Mittel. Es wurde lange spekuliert, dass eine Herzmuskelentzündung eine Folge einer fehlerhaften Immunantwort ist.

Forscher von Harvard, dem Dana Faber Cancer Institute und anderen US-Forschungsinstituten kamen zusammen mit Professor Dr. Bruno Kyewski vom Deutschen Krebsforschungszentrum zusammen, um zu untersuchen, auf welches Protein die Immunzellen zielen und ob dies Antikörper oder Immunzellen sind, die das Herz schädigen.

Die Forscher untersuchten Mäuse und entdeckten α-MyHC, eine Art Herzmuskelprotein namens Myosin für autoaggressive Immunzellen. Dieses Protein kommt nur im Herzmuskel vor.

Aber warum fangen Immunzellen an, dieses Protein anzugreifen? Dr. Kyweski erklärte: "Dies ist das Ergebnis eines Mangels an Toleranztraining. Wir haben nun entdeckt, dass es im Thymusgewebe dieser Mäuse kein α-MyHC gibt. T-Zellen haben daher während ihrer "Ausbildung" keine Chance, dieses Protein zu treffen und so eine spezifische Toleranz zu entwickeln. "

Die Forscher führten ihre Forschung am Menschen durch und fanden ähnliche Ergebnisse, weil Thymusgewebe kein α-MyHC produziert und dies ermöglicht menschliche T-Zellen, um das Herz anzugreifen. Dr. Kyweski fügte hinzu: "Normalerweise verursacht dies keine Probleme. Wenn jedoch der Herzmuskel durch eine Virusinfektion oder einen Infarkt geschädigt wird und größere Mengen an α-MyHC aus dem defekten Gewebe freigesetzt werden, bricht die fragile Toleranz zusammen. "

Bis zur Behandlung der Autoimmun-Myokarditis wird bei der derzeitigen Behandlung die Produktion von Antikörpern unterdrückt.

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